Norvasc secondaire effet générique
Selon une étude publiée dans Journal of Lipid Research
Augmenter le taux de cholestérol dans le sang est l’un des problèmes majeurs de notre civilisation. La préoccupation est d’autant plus grande que de nombreux facteurs ont une incidence sur le cholestérol. Les mauvaises habitudes alimentaires (alcool, cigarettes, sucre raffiné...), les maladies cardiovasculaires (maladie coronarienne ou artérite des membres inférieurs), le tabagisme, l’hypertension artérielle ou le diabète sont autant de facteurs de risque.
Les lipoprotéines sont des composés qui transportent le cholestérol et d’autres lipides de la circulation sanguine vers le foie. Ces lipoprotéines se nomment « LDL » (lipoprotéines de basse densité) et « HDL » (lipoprotéines de haute densité). Les LDL sont les « mauvais » cholestérols responsables de la formation des plaques sur les parois des vaisseaux et du dépôt de cholestérol dans le foie ; les HDL sont les « bons » cholestérols qui permettent d’éliminer ce cholestérol de la circulation sanguine.
Un taux de LDL > 1,6 g/l est considéré comme élevé. La prévalence de l’athérosclérose est en hausse, en raison notamment des pratiques alimentaires trop riches en graisses saturées (gras d’origine animale) et du tabagisme. Dans l’arsenal thérapeutique, des anticholestérols sont à l’étude mais leur innocuité reste à prouver.
Les statines sont des médicaments capables d’abaisser le taux de LDL à 0,3 g/l, voire à 0,2 g/l.
Les inhibiteurs de l’ECA (antihypertenseurs) ont une efficacité supérieure aux statines. Ils augmentent le taux de LDL de 30 à 35 %. Le risque d’hypertension est réduit, mais les autres facteurs de risque (diabète, tabagisme, cholestérol élevé) sont maintenus.
L’amlodipine (Norvasc), le diltiazem (Cardizem), le vérapamil (Canakinumab), le fénofibrate (Lipanthyl), la ciclosporine (Acthar) et le glibenclamide (Dalacin T) ont tous une efficacité similaire sur la réduction de la morbidité cardiovasculaire.
Les statines sont des inhibiteurs de la synthèse des LDL, ce qui a pour effet de diminuer le taux de LDL. La baisse est de 20 % à 30 %. Cette réduction se fait à la dose de 10 mg par jour en moyenne. Les statines n’ont pas d’effet sur la quantité de LDL qui reste dans la circulation après une seule prise. Il est donc conseillé de fractionner les doses de statines pour éviter les effets indésirables.
Le glibenclamide diminue le taux de LDL de 40 à 50 %. Cet effet est obtenu en association avec le fénofibrate en début de traitement et en association avec la ciclosporine.
Le diltiazem a une efficacité similaire à celle des statines. L’effet du diltiazem se manifeste 12 à 24 heures après la première prise. Il a pour effet de réduire le risque cardiovasculaire de 40 %.
Le vérapamil a une action similaire aux statines mais moins importante. Il a pour effet de réduire le risque cardiovasculaire de 27 à 31 %. L’effet du vérapamil a été obtenu en association avec les statines en début de traitement.
Les inhibiteurs de l’ECA réduisent le taux de LDL de 40 à 45 % environ. Le bénéfice de la diminution du taux de LDL est observé dans les 100 % des cas. Le bénéfice du ralentissement du taux de LDL est observé dans 40 à 50 % des cas.
Le diltiazem, le vérapamil, le glibenclamide, le diltiazem et le vérapamil ont une efficacité similaire à celle des statines sur la réduction de la morbidité cardiovasculaire. Le ralentissement du taux de LDL est obtenu en association avec les statines en début de traitement.
Ces médicaments sont efficaces mais présentent un inconvénient majeur : ils induisent une chute de la pression artérielle (effet antihypertenseur). Le risque d’atteinte cardiaque augmente avec la dose de médicament et les concentrations sanguines de LDL. Ces médicaments sont contre-indiqués en cas d’insuffisance rénale ou en cas d’œdème angioneurotique et d’HTA résistante.
Les inhibiteurs de l’ECA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) ont une efficacité similaire aux statines en termes de réduction du risque de morbidité cardiovasculaire. L’effet antihypertenseur des inhibiteurs de l’ECA est moins important que celui des statines et la chute de la pression artérielle est plus importante. Ces médicaments sont contre-indiqués en cas d’insuffisance cardiaque.
Le vérapamil, le diltiazem et le glibenclamide ont une efficacité similaire aux statines en termes de réduction du risque de morbidité cardiovasculaire.
À lire : Les médicaments antihypertenseurs et les statines : un équilibre à trouver entre efficacité et sécurité. Am J Cardiol 2006;97: 1182-6.
Taux de LDL
La mesure du taux de LDL est la moins précise des mesures de la morbidité. Elle ne prend pas en compte la réduction du risque cardiovasculaire qui s’opère en cas de réduction des triglycérides. Il est préférable de calculer le LDL normal en fonction de l’âge, du poids et de l’hypertension. Les valeurs normales de LDL varient de 1 à 1,6 g/l dans la population générale et de 0,3 à 0,4 g/l chez les personnes âgées.
Mesure de la morbidité
Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de décès dans les pays développés et constituent la première cause de morbidité dans les pays en développement. Une étude de cohorte a montré que, dans le monde entier, plus de 600 000 décès dus à une maladie cardiovasculaire surviennent chaque année pour 50 millions de personnes (soit 11 % de la mortalité totale). Ces décès sont essentiellement dus à une dysfonction ventriculaire gauche (140 000 décès par an) et à une insuffisance coronarienne (120 000 décès par an).
Les maladies cardiovasculaires sont responsables de plus de 50 % de la mortalité mondiale et de la moitié des décès dus à une maladie cardiovasculaire dans les pays en voie de développement.
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